Equilibre acide-base et cerveau

Résumé

Dans les conditions physiologiques, la régulation de l'équilibre acide-base cérébral assure une remarquable stabilité du pH cérébral. Au cours des déséquilibres acidobasiques périphériques, le pH cérébral est mieux contrôlé lors des déséquilibres d'origine métabolique que respiratoire. Les mécanismes permettant de limiter les variations trop importantes du pH cérébral agissent principalement en modifiant la Pco₂ et la concentration de bicarbonate du liquide extracellulaire cérébral. Ils mettent en jeu des phénomènes régulateurs métaboliques, ventilatoires et circulatoires. Les déséquilibres acidobasiques d'origine respiratoire peuvent modifier le débit sanguin et les fonctions cérébrales. Le traitement des déséquilibres acidobasiques périphériques et en particulier des acidoses métaboliques peut être responsable de complications neurologiques : acidose cérébrale paradoxale ou œdème cérébral. L'hypocapnie modérée utilisée pour traiter les hypertensions intracrâniennes est efficace, en particulier lorsque le débit sanguin cérébral est élevé et la réactivité au CO₂ conservée, à condition de maintenir la pression de perfusion cérébrale et de surveiller la différence artérioveineuse en oxygène du cerveau. Un phénomène d'échappement semble apparaître, si l'hypocapnie est maintenue de façon prolongée.

Abstract

In physiological conditions, the regulation of acid-base balance in brain maintains a noteworthy stability of cerebral pH. During systemic metabolic acid-base imbalances cerebral pH is well controlled as the blood/brain barrier is slowly and poorly permeable to electrolytes (HCO₃⁻ and H⁺). Cerebral pH is regulated by a modulation of the respiratory drive, triggered by the early alterations of interstitial fluid pH, close to medullary chemoreceptors. As blood/brain barrier is highly permeable to Co₂, CSF pH is corrected in a few hours, even in case of severe metabolic acidosis and alkalosis. Conversely, during ventilatory acidosis and alkalosis the cerebral pH varies in the same direction and in the same range than blood pH. Therefore, the brain is better protected against metabolic than ventilatory acid-base imbalances. Ventilatory acidosis and alkalosis are able to impair cerebral blood flow and brain activity through interstitial pH alterations. During respiratory acidosis, [Hco₃⁻] increases in extracellular fluids to control cerebral pH by two main ways : a carbonic anhydrase activation at the blood/brain and blood/CSF barriers level and an increase in chloride shift in glial cells (Hco₃⁻ exchanged for Cl). During respiratory alkalosis, [Hco₃⁻] decreases in extracellular fluids by the opposite changes in Hco₃⁻ transport and by an increase in lactic acid synthesis by cerebral cells. The treatment of metabolic acidosis with bicarbonates may induce a cerebral acidosis and worsen a cerebral oedema during ketoacidosis. Moderate hypocapnia carried out to treat intracranial hypertension is mainly effective when cerebral blood flow is high and vascular Co₂ reactivity maintained. Hypocapnia may restore an altered cerebral blood flow autoregulation. Instrumental hypocapnia requires a control of cerebral perfusion pressure and cerebral arteriovenous difference for oxygen, to select patients for whom this kind of treatment may be of benefit, to choose the optimal level of hypocapnia and to avoid any deleterious effect. If hypocapnia is maintained over several days, an adaptation of CSF pH may limit the therapeutic effect on the cerebral blood flow and the intracranial pressure.